Tu n'y croiras pas. La recherche révèle comment les humains peuvent vivre jusqu'à 156 ans

La découverte constitue le premier plafond quantitatif de l'espérance de vie humaine basé uniquement sur des mutations somatiques - erreurs d'ADN irréversibles qui s'accumulent dans nos cellules au fil du temps.

Le travail affecte à la fois la science vieillissante et la stratégie thérapeutique future, signalant que même les interventions les plus avancées contre le vieillissement peuvent atteindre une forte limite biologique si les dommages génétiques ne peuvent pas être maîtrisés.

Selon les auteurs de l'étude, les tissus qui ne peuvent pas être régénérés - le cerveau et le cœur - sont ceux qui finissent par fixer cette limite.

La recherche, publiée dans neg Aing, utilise un modèle multiphaseur pour les mécanismes d'âge"activés"un par un et pour déterminer la durée de vie d'une personne si toutes les mutations, à l'exception de la somatique - un changement d'ADN né dans une cellule non reproductrice après conception, ce qui signifie affecte les tissus du corps, mais ne peut pas être transmis à la progéniture - seraient guéris.

Les auteurs ont constaté que l'élimination de tout autre processus de vieillissement laisse encore une durée de vie moyenne limitée entre 146 et 194 ans, les neurones et les cardiomes agissant comme obstacles. "Les neurones et les cardiomes, qui n'ont pas la capacité de séparer, ont entraîné les principaux facteurs restrictifs", le co-auteur Evgenity Efimov dit dans un énoncé.

Des mutations somatiques comme l'obstacle ultime

Contrairement à d'autres signes distinctifs du vieillissement - comme le déclin mitocondaire, le déplacement épigénétique ou la perte de protéines - les mutations somatiques ne peuvent être inversées par aucun traitement existant. Ils s'accumulent lentement mais encore et encore, et dans les tissus qui ne peuvent pas remplacer leurs cellules, les dommages deviennent permanents. Ce modèle concerne:

Le foie et d'autres organes renouvelables peuvent résister à des milliers d'années de mutations de la circulation constante des cellules.

Cerveau et cellules cardiaques qui ne se divisent pas ne peuvent pas réduire leurs dommages et finalement échouer.

Cette asymétrie explique pourquoi les maladies comme la dégénérescence et l'insuffisance cardiaque dominent la morbydité retardée : elles frappent le tissu même qui ne peut pas être régénéré.

Le professeur adjoint Yordan Weiss, qui étudie l'espérance de vie en santé et le vieillissement de la population à la Gross Medical School de New York, a déclaré que la connaissance spécifique des tissus modèles reflète les modèles du monde réel.

"Les conditions qui coûtent aux gens leurs années indépendantes et saines - telles que la maladie et l'insuffisance de la cardia - sont bien au-dessus du tissu même qui ne peut pas se régénérer", a-t-il déclaré à Newsweek. Ainsi, l'écart entre la durée de vie des gens et la durée de la bonne santé n'est pas une division corporelle totale. Il est axé sur les organes qui n'ont aucun moyen de remplacer les cellules consommées. "

Pourquoi la frontière est 156 ans

Les chercheurs ont commencé avec un humain hypothétique <x0 qui n'a pas d'âge", le risque de mortalité ne grandit jamais selon l'âge. Dans ce scénario, l'espérance de vie moyenne serait de 1 759 ans. Après l'augmentation des mutations somatiques dans le modèle, l'espérance de vie est tombée à 156 ans, entièrement en raison de la vulnérabilité des tissus non renouvelables.

Même lorsque tous les autres processus de vieillissement ont été supprimés, la limite du modèle a à peine changé. Cela suggère que les mutations somatiques contribuent à peu près à l'écart entre l'immortalité théorique et l'espérance de vie humaine dans le monde réel.

L'agriculteur et chercheur en médecine régénératrice Egle Pavyde a déclaré que la valeur de l'étude réside dans la définition quantitative de ce que les scientifiques soupçonnent depuis longtemps. "Il confirme que les dommages à l'ADN qui sont recueillis dans nos cellules sont l'une des raisons pour lesquelles nous ne pouvons pas vivre indéfiniment, mais il montre également que nos corps sont des systèmes complexes et qu'il ne s'agit que d'une partie d'une énigme beaucoup plus grande", a-t-elle dit.

Qu'est-ce que cela signifie pour la recherche du vieillissement

Les auteurs de l'étude et les experts étrangers conviennent que les mutations somatiques sont probablement les plus dépendantes de la gerroscence. Ils sont difficiles à prévenir, presque impossibles à renverser, et ils manquent d'une seule voie de la drogue.

Comme Newsweek Michael Leone, professeur agrégé à la Division de médecine de précision de l'école de médecine Grosman de NYU: "Sommatic doit être l'un des plus dépendants de la science du géoscope cible... Les objectifs les plus dépendants - comme freiner notre novembre avec rapacité ou nettoyer les cellules vieillissantes - sont des interventions beaucoup plus logiques pour donner la priorité. "

Le modèle ne prétend pas que les gens vivront avant 190 ans. Il offre plutôt un système de classement des mécanismes de vieillissement, indiquant ceux qui raccourcissent davantage leur vie et où les interventions peuvent être plus importantes.

Pavyde a réitéré cette pensée, notant que le vieillissement est"plus comme une machine qui est consommée de plusieurs façons à la fois", avec un dysfonctionnement mitocolndien, la réduction de la qualité des protéines, les changements épigénétiques et d'autres processus contribuant ensemble.

Le cerveau et le cœur comme des obstacles à la vie

Le sens plus fort du modèle est que l'espérance de vie n'est pas limitée par l'ensemble du corps, mais par deux tissus spécifiques:

Neuronet

Cardimicité

Ces cellules ne peuvent pas se séparer, ne peuvent pas se remplacer et ne peuvent pas réduire les dommages à l'ADN. Leur échec détermine la limite supérieure de la durée de vie humaine - même dans un monde où tout autre processus de vieillissement est guéri.

Weiss a dit que ce cadre fournit une façon plus précise de penser au vieillissement en santé : "si les organes renouvelables tolèrent déjà des décennies de dommages à l'ADN sans beaucoup de problèmes, il n'y a guère à gagner de leur protection ultérieure. Le problème le plus dur et le plus précieux est de sauver l'ADN du cerveau et des cellules cardiaques. "

Ce qui arrive après

Les chercheurs prévoient élargir leur profil pour y inclure d'autres signes distinctifs du vieillissement, comme :

Défaut de fonctionnement

Mouvement épigénétique

Télémères coupés

perte de protéines

Leur objectif est une théorie quantitative globale du vieillissement - une théorie qui peut trier n'importe quel mécanisme selon combien il raccourcit la vie et dirige les futures priorités thérapeutiques.

La conclusion n'est pas que les gens peuvent vivre avant 190 ans. C'est que les chercheurs ont maintenant un moyen de fixer des priorités", a déclaré Weiss.