腸癌に対する新しい発見

韓国の研究者は、がん細胞が非常に高速な分離に対処するのに役立つタンパク質を生成するNSMFと呼ばれる天才の活性化が、腫瘍を誤って非ウイルス細胞老化と呼ばれる状態に導きました”。 つまり、がん細胞は品種の能力を失います。

通常、がん細胞は速いペースで分裂し、NSMFは新しい変異をもたらすDNAの損傷を促進します。 しかし、実験室実験とマウスでは、遺伝子が止まったとき、腫瘍の増殖が著しく低下したり、完全に止まったり、エクスプレスを書き、ペリスコープを送信します。

動物実験では、NSMFの取り外しは腸の多くのより少ない異常な成長に導きました。 ラットは、この遺伝子は、まだ有効だった人よりも33.5パーセントの平均値を記録しました。 ノルは、健康な腸細胞に顕著な損傷を明らかにしました。このアプローチは、しばしば健康な細胞を傷つける化学療法とは異なる正常な組織に触れることなく腫瘍をターゲットにすることができることを示唆しています。

この発見は、幼い頃から大胆ながんが急激に成長している時です。 初期症状が簡単で、しばしば無視されるか、誤診断されるため、50歳未満の人の場合、1990年代以降に著しく増加しました。

最近、俳優ジェイムス・ヴァン・ダー・ベックは、彼の最初の兆候は、病気ではなく、日々の習慣に誤った属性を持っていたことを示して、馬力癌との闘争の公に話しました。 彼の症例は早期診断の重要性のリマインダーを務めています。 (彼は生きていると治療を継続していることが指摘されている; 彼の死の報告は不正確である。 )

科学チームは、人間の研究はまだ必要であるが、このメカニズムは生存を増加させる新しい処置のための方法を舗装することができます信じます。

研究を率いたウルサン国立科学技術研究所のがん専門家であるKyeong Jin Shin博士は、NSMFが非常に有望な目標を表すと述べた。

“がん細胞の永続的な老化の促進、正常な組織を傷つけないで腫瘍の成長を停止することができます。 ”

この研究は、科学雑誌核酸の研究で公開され、実験室実験でNSMFタンパク質をブロックし、遺伝子組み換えマウスラインがこの遺伝子を持っていません。

科学者たちは、NSMFのインパスががんを完全に排除しなかったと強調したが、その進行を著しく遅くした。 この遺伝子が人間の中で安全に非活性化できる方法はまだ知られていませんが、研究者は新しい治療への最初のステップとして非常に有望なステップとしてタスクを見ます。 ユニストの生物学的科学部のヤング・チャン・チェ教授は、この研究は、神経癌におけるNSMFの未知の役割を明らかにし、このタンパク質をブロックする薬物の発達は、完全に新しい治療アプローチを提供し、<x0 mics<x1)癌を離れ、自然に絶滅する可能性があることを追加しました。