L'evoluzione del cancro è matematica, quindi la malattia cambia forma, ed è soggetto al trattamento

Il cancro è spesso descritto come una malattia derivata da mutazioni genetiche che forzano le cellule a separarsi in modo incontrollato e invadere altre parti del corpo. Ma la diffusione delle cellule lontano dalle loro origini è in alcuni casi un processo normale. L'embrione si trova nel grembo durante la gravidanza precoce. Le cellule immunitarie si diffondono dai linfonodi alle infezioni per attaccare i batteri invadenti. E le cellule cerebrali migrano a dove le gocce saranno durante il primo sviluppo umano. Il cancro non è una malattia uniforme.

Piuttosto, è una malattia di plasticità fenotipica, il che significa che le cellule tumorali possono variare da una forma o funzione all'altra. Questo include diventare meno stabile e perdere la loro funzione normale, che può portare resistenza al trattamento o cambiare completamente il tipo delle loro cellule, il processo che facilita la metastasi.

Oltre ai cambiamenti diretti nel DNA di un uomo con il cancro, uno dei principali driver del progresso del cancro è che il paese e l'ora in cui il DNA è attivato. Se quest'ultimo porta “le parole” che esprimono i singoli geni, allora l'epigenetica è “grmatici”e genoma, che cosa dice a quei geni se attivare in un dato tessuto.

Anche se tutti i tessuti del corpo hanno quasi le stesse sequenze del DNA, tutti possono eseguire diverse funzioni a causa di modifiche chimiche e strutturali che cambiano quali geni sono attivati e come lo fanno. Questo “negenome” può essere influenzato da esposizioni ambientali come la dieta alimentare, aggiungendo una dimensione a come i ricercatori capiscono i vettori di salute dei pazienti al di là del codice del DNA dei genitori.

Sono un ricercatore di cancro e il mio laboratorio alla John Hopkins University, studia come le differenze tra il tessuto normale, sono controllate da un codice epigenetico, e come questo codice si rompe nel caso del cancro. Nel nostro recente studio pubblicato, il collega Andre Levchenko della Yale University e descrivo un nuovo approccio alla comprensione della sostenibilità del cancro combinando l'epigenetica con la matematica.

Pensiamo che il concetto di desertità possa far luce sul perché i tumori soffrono di metastasi e diventano resistenti al trattamento. La stocasticità à ̈ un concetto matematico che si riferisce all'idea che la possibilità di passi in un processo influisce sulla prevedibilità del suo risultato.

Albert Einstein una volta ha studiato attraverso questo concetto il movimento di particelle sospese in un fluido o gas. I ricercatori possono applicare questo concetto per studiare la diffusione, la resistenza e l'evoluzione di Covid-19, portando borse di studio, e quasi ogni gioco all'interno di un casinò.

Un modo chiave per misurare l'essenza di un processo è l'entropia, che determina il grado di incertezza in un risultato. Per esempio, un salto di valuta onesto ha un 1, o informazioni basse, perché non c'è modo di prevedere se la goccia di valuta sarà testa o coda.

Ma un tiro di trucco della moneta ha uno zero o un sacco di informazioni, come il risultato è già noto, e nessuna nuova informazione sarà guadagnato facendo cadere la moneta.

I ricercatori possono utilizzare l'entropina per misurare la quantità di rumore informativo nel campo delle telecomunicazioni.

Mentre l'inclusione dei concetti della desertità e dell'intropia in biologia, consente ai ricercatori di comprendere meglio la plasticità fentropica nel cancro. biologi sperimentali e biologi informatici stanno usando l'enthropin per capire la coincidenza fondamentale nel modo in cui le cellule sono organizzate dall'interno, reagiscono ai segnali ambientali, e tessuti maturi e forma.

L'epigenetica è molto importante per il modo in cui il cancro evolve. Ad esempio, una condizione chiamata Ezophagu Barrett si verifica quando le cellule di esofago sano sviluppano caratteristiche simili a quelle che normalmente hanno cellule di intestino, che possono eventualmente portare al cancro dell'esofago.

Questo è causato da cambiamenti casuali progressivi nel codice epigenetico, e questo cambiamento avviene prima dopo aver raggiunto una certa soglia. La natura estrema di questi cambiamenti epigenetici porta anche ad una maggiore etropia nel funzionamento di questi geni e nel loro progresso verso il cancro.

L'epigenetica è il motivo per cui i gemelli che condividono esattamente lo stesso gene possono svilupparsi in modi completamente diversi. Misurando l'attività dei geni e i cambiamenti epigenetici delle singole cellule, i biologi e i matematici possono confrontare l'entropina nelle cellule tumorali con le cellule normali che li circondano.

Gli scienziati hanno ora cominciato a identificare le regioni del genoma che mediano la desertità nel cancro. Uno studio che non è ancora stato rivisto dai colleghi ha scoperto che l'entropia si riferisce al modo in cui i cromosomi sono fisicamente compressi nel nucleo, un altro meccanismo epigenetico chiave per il controllo dei geni nel cancro.

Nel frattempo, c'è una connessione tra l'entropia e l'invecchiamento. Io e i miei colleghi abbiamo scoperto che l'invecchiamento umano è associato ad un aumento dell'entusiasmo epigenetico nella pelle danneggiata dal sole. Le parti del genoma che hanno alti entropi sperimentano ulteriore perdita di informazioni epigenetiche nel sole - pelle esposta, che può portare al cancro. Recentemente, i ricercatori hanno identificato i danni del DNA ai ratti come causa di questa entropia legata all'età. Quindi, se l'efficienza epigenetica cresce nell'invecchiamento ed è legata al danno del DNA, può aiutare a spiegare perché il rischio di cancro aumenta significativamente con l'età.

Identificare come l'epitropia epigenetica causa il cancro, gli scienziati possono essere in grado di rilevare il cancro meglio nelle sue fasi iniziali e sviluppare farmaci che educano l'intropia e quindi ridurre il rischio di diffondere tumori e resistenza al trattamento.