La evolución del cáncer es matemática, por lo que la enfermedad cambia de forma, y está sujeta al tratamiento

El cáncer se describe a menudo como una enfermedad derivada de mutaciones genéticas que obligan a las células a separarse de una manera incontrolada e invadir otras partes del cuerpo. Pero la propagación de células lejos de sus orígenes es en algunos casos un proceso normal. El embrión se encuentra en el útero durante el embarazo temprano. Las células inmunes se diseminan de ganglios linfáticos a infecciones para atacar bacterias invasoras. Y las células cerebrales migran a donde estarán los dados durante el desarrollo humano temprano. El cáncer no es una enfermedad uniforme.

Más bien, es una enfermedad de la plasticidad fenotípica, lo que significa que las células tumorales pueden variar de una forma o función a otra. Esto incluye una menor estabilidad y la pérdida de su función normal, que puede traer resistencia al tratamiento o cambiar completamente el tipo de sus células, el proceso que facilita la metástasis.

Además de los cambios directos en el ADN de un hombre con cáncer, uno de los principales impulsores del progreso del cáncer es que el país y el momento en que se activa el ADN. Si este último lleva неx0⁄4 palabras efectuadasx1⁄4 que expresan los genes individuales, entonces la epigenética es неx2⁄grmática recomendadax3⁄4e genoma, lo que les dice a esos genes si se activan en un tejido dado.

Aunque todos los tejidos corporales tienen casi las mismas secuencias de ADN, todos pueden realizar diferentes funciones debido a modificaciones químicas y estructurales que cambian qué genes se activan y cómo lo hacen. Esto puede ser influenciado por exposiciones ambientales como la dieta alimentaria, agregando una dimensión a cómo los investigadores entienden los vectores de salud de los pacientes más allá del código de ADN parental.

Soy investigador de cáncer y mi laboratorio en la Universidad John Hopkins, estudia cómo las diferencias entre el tejido normal son controladas por un código epigenético, y cómo este código se descompone en el caso del cáncer. En nuestro estudio publicado recientemente, el colega Andre Levchenko de la Universidad de Yale y yo describimos un nuevo enfoque para entender la sostenibilidad del cáncer combinando epigenética con matemáticas.

Creemos que el concepto de deserción puede arrojar luz sobre por qué los cánceres sufren metástasis y se vuelven resistentes al tratamiento. La estocasticidad es un concepto matemático que se refiere a la idea de que la posibilidad de pasos en un proceso afecta la previsibilidad de su resultado.

Albert Einstein estudió una vez a través de este concepto el movimiento de partículas suspendidas en un fluido o gas. Los investigadores pueden aplicar este concepto para estudiar la difusión, resistencia y evolución de Covid-19, aportando becas y casi todos los juegos dentro de un casino.

Una forma clave para medir la esencia de un proceso es la entropia, que determina el grado de incertidumbre en un resultado. Por ejemplo, un salto de moneda honesto tiene una 1, o baja información, porque no hay manera de predecir si la caída de la moneda será la cabeza o la cola.

Pero un truco de la moneda tiene un cero o mucha información, como el resultado ya se conoce, y no se obtendrá nueva información al bajar la moneda.

Los investigadores pueden utilizar la entropina para medir la cantidad de ruido de información en el campo de las telecomunicaciones.

Mientras que la inclusión de los conceptos de deserción y entropía en la biología, permite a los investigadores comprender mejor la plasticidad fentropica en el cáncer. biólogos experimentales y biólogos informáticos están usando enthropin para entender la coincidencia básica en la forma en que las células se organizan desde dentro, reaccionan a las señales ambientales, y los tejidos maduros y forma.

La epigenética es muy importante para la forma en que el cáncer evoluciona. Por ejemplo, una afección llamada Ezophagu Barrett ocurre cuando las células esófagas sanas desarrollan características similares a las que normalmente tienen células intestinas, que eventualmente pueden llevar a cáncer de esófago.

Esto es causado por cambios aleatorios progresivos en el código epigenético, y este cambio tiene lugar antes después de alcanzar un determinado umbral. La extrema naturaleza de estos cambios epigenéticos también conduce a una mayor entropia en el funcionamiento de estos genes y en su progreso hacia el cáncer.

La epigenética es la razón por la cual los gemelos que comparten exactamente el mismo gen pueden desarrollarse de maneras completamente diferentes. Mediante la medición de la actividad de los genes y los cambios epigenéticos de las células individuales, los biólogos y los matemáticos pueden comparar la entropina en las células cancerosas con las células normales que las rodean.

Los científicos han comenzado a identificar las regiones del genoma que median la deserción en el cáncer. Un estudio que aún no ha sido revisado por colegas encontró que la entropía se relaciona con la forma en que los cromosomas se comprimen físicamente en el núcleo, otro mecanismo epigenético clave para controlar los genes en el cáncer.

Mientras tanto, hay una conexión entre la entropía y el envejecimiento. Mis colegas y yo descubrimos que el envejecimiento humano está asociado con un aumento del entusiasmo epigenético en la piel dañada por el sol. Las partes del genoma que tienen altas entrópicas experimentan más pérdida de información epigenética en el sol - piel expuesta, que puede conducir a cáncer. Recientemente, los investigadores han identificado el daño del ADN a las ratas como causa de esta entropía relacionada con la edad. Por lo tanto, si la eficiencia epigenética crece en el envejecimiento y está relacionada con el daño al ADN, puede ayudar a explicar por qué el riesgo de cáncer aumenta significativamente con la edad.

Al identificar cómo la epitropía epigenética causa el cáncer, los científicos pueden detectar mejor el cáncer en sus etapas iniciales y desarrollar fármacos que educan la entropía y así reducir el riesgo de diseminar tumores y resistencia al tratamiento.