Si formohet kanceri i prostatës?

Kanceri i prostatës ka prekur më shumë se 23.000 meshkuj këtë vit në SHBA, megjithatë gjenet individuale që e iniciojnë formimin e kancerit të prostatës kuptohen shumë pak, transmeton koha.net.

Gjetja e një enzime që e rregullon këtë proces do të mund të sigurojë qasje të re parandaluese për këtë malinjitet të shpeshtë.

Enzimat Sirtuin kanë qenë të implikuara në neurodegjenerim, trashje, sëmundje të zemrës dhe kancer. Studimi i publikuar në internet më 18 dhjetor në “The American Journal of Pathology” tregon se humbja e njërës prej sirtuinave (SIRT1) e nxitë formimin e hershëm të kancerit të prostatës (neoplazia intraepiteliale e prostatës) në modele të sëmundjes tek minjtë.

“Duke e përdorur fshirjen gjenetike, kemi zbuluar se SIRT1 normalisht e ndalon neoplazian intraepiteliale të prostatës në kafshë. Prandaj shumë pak SIRT1 mund të përfshihet në proceset qelizore që e fillojnë kancerin e prostatës njerëzore”, tha dr Richard Pestell, nënkryetar ekzekutiv në Universitetin Thomas Jefferson dhe drejtor i Sidney Kimmel Cancer Center. “Meqë e kemi dëshmuar se terapia gjenetike e bazuar në rishprehjen e SIRT1 mund ta bllokojë rritjen e tumorit të kancerit të prostatës tek njerëzit, dhe SIRT1 është një enzimë që mund të shënjestrohet, ky mund të jetë një objektiv i ri i rëndësishëm për parandalimin e kancerit të prostatës”, transmeton koha.net.

Hulumtuesit e udhëhequr nga dr. Pestell, e krijuan një model të miut të cilit i mungonte SIRT1 dhe e vunë re se këta minj kishin më shumë të ngjarë ta zhvillojnë një formë të hershme të kancerit të prostatës të quajtur neoplazia intraepiteliale e prostatës (PIN).
Hulumtuesit e tjerë kanë konstatuar se SIRT1 mund ta mbrojë qelizën nga dëmi nga radikalet e lira. Grupi i Pestellit e ngriti punën në një nivel më të lartë duke treguar se në këtë model të kancerit të prostatës, radikalët e lirë grumbullohen në qelizat që nuk kanë SIRT1. Ata treguan se normalisht, proteinat SIRT1 ndihmojnë për ta aktivizuar një proteinë mitokondriale të quajtur SOD2, duke i aktivizuar si rezultat këto proteina për t’i mbajtur nivelet pa-radikale në kontroll. Kur niveli i SIRT1 zvogëlohet, SOD2 nuk është më efektiv në heqjen e radikaleve të lira, duke e lejuar një grumbullim të rrezikshëm në qeliza, dhe duke çuar në PIN.

“Hapi tjetër”, thotë autorja e parë Gabriele DiSante, partnere post-akademike në Departamentin e Biologjisë Qelizore në Jefferson, “është definimi nëse kjo është gjithashtu e rëndësishme në zhvillimin e kancerit të prostatës njerëzore”.